ASUHAN KEPERAWATAN ANAK DENGAN GANGGUAN “THALASEMIA”

KATA PENGANTAR

Puji syukur kita panjatkan kehadirat tuhan yang maha esa karena berkat rahmat dan hidayah-nyalah sehingga ASUHAN KEPERAWATAN ANAK DENGAN GANGGUAN “THALASEMIA” kami dapat terselesaikan.

Kami mengucapkan terima kasih kepada kedua orang tua kami yang telah mendoakan kami dan dosen pembimbing yang telah membimbing kami dalam penyelesaian asuhan keperawatan kami ini. tak lupa juga kami ucapkan terima kasih kepada teman teman kami yang telah memberikan waktu, fikiran, dan partisipasinya dalam pembuatan asuhan keperawatan ini.

Kami sadar,makalah kami jauh dari kesempurnaan karena kami hanyalah manusia biasa yang tak luput dari kesalahan maka dari itu kami meminta kritik dan saran dari para pembaca, guna kesempurnaan makalah kami selanjutnya..

Medan, 20 April 2015

Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ........................................................................................    .           I

DAFTAR ISI .......................................................................................................     .           II

BAB I PENDAHULUAN....................................................................................    .           1

1.1 LATAR BELAKANG............................................................................    1         

1.2 TUJUAN .............................................................................................. .    2

BAB II KONSEP DASAR ..................................................................................`   3

2.1 DEFENISI .............................................................................................    .           3

2.2 ETIOLOGI ............................................................................................                3

2.3 PATOFISIOLOGI .................................................................................    .           4

2.4 TANDA DAN GEJALA .......................................................................    .           4

2.5 KOMPLIKASI ......................................................................................    .           4

2.6 PENATALAKSANAAN .......................................................................   5

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN .............................................................    .           7

3.1 PENGKAJIAN ......................................................................................    .           7

3.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN ...........................................................   9

BAB IV PENUTUP ............................................................................................     .           13

4.1 KESIMPULAN .................................................................................... .    13

DAFTAR PUSTAKA..........................................................................................    .           14

BAB I

PENDAHULUAN

1.1  LATAR BELAKANG

Saat ini, penyakit thalassemia merupakan penyakit genetika yang paling banyak di Indonesia.  Frekuensinya terus meningkat dengan penderita sekitar 2000 orang per tahun. Walupun begitu, masyarkat  tidak menaruh perhatian yang cukup besar terhadap penyakit yang sudah menjadi salah satu penyakit genetika terbanyak ini.  Hal ini disebabkan karena gejala awal dari penyakit sangat umum seperti anemia dan muntah-muntah. Padahal gejala akhir yang ditimbulkan akan sangat fatal jika tidak ditangani secara akurat, cepat, dan tepat

Di negara maju seperti Italia, misalnya, diagnosa gen talasemia bukan hal baru. Setiap pasangan yang akan menikah melakukan pemeriksaan kesehatan untuk mengetahui apakah ia memiliki gen pembawa talasemia. Apapun hasilnya, setiap pasangan diberi kebebasan untuk memilih apakah tetap ingin menikah atau tidak. Di Indonesia, menurut Sangkot, belum sampai pada taraf ini.Belum Ada Obatnya

Sampai hari ini, talasemia merupakan penyakit yang belum bisa disembuhkan 100 persen. Penyakit ini ditandai dengan anemia atau kekurangan darah berat akibat kerusakan sel darah merah. Padahal sel darah merah berfungsi mengalirkan oksigen ke seluruh tubuh. Dengan kekurangan oksigen maka seluruh organ tubuh tidak bekerja baik. Yang paling fatal tentu saja organ jantung.

Kondisi macam ini bisa ditanggulangi dengan cara tranfusi darah. Malangnya, kendati terus melakukan tranfusi ditambah obat-obat lain, harapan hidup pasien talasemia hanya bisa mencapai 30-40 tahun. Bahkan tanpa tranfusi, pasien cuma bertahan di bawah 10 tahun pertama dalam hidupnya. Metode tranfusi sendiri, menurut Iswari, memberi efek negatif kalau terus-menerus dilakukan dalam jangka panjang. Bahan asing seperti besi yang seringkali masuk ke dalam tubuh memicu penyumbatan nafas yang mampu berakhir dengan kematian.

Kendati orang Indonesia masih awam terhadap talasemia, sering ada anggapan bahwa penyakit ini hanya diderita oleh kelas menengah ke atas. Itu anggapan yang salah. ”Penyakit ini tidak membedakan kelas sosial atau jenis kelamin. Yang membedakan adalah frekuensi penderita pada etnis tertentu,” ungkap Iswari

Di Indonesia jumlah penderita penyakit ini telah mencapai ribuan tanpa pengobatan optimal. Untuk mengetahui lebih awal apakah janin yang dikandung mengandung gen talasemia, bisa dilakukan prenatal diagnosa. Setelah usia 10 minggu, jaringan bakal plasenta diambil untuk diperiksa direct nucleus acid (DNA)-nya. Pada usia kehamilan lebih tua pemeriksaan DNA bisa melalui cairan ketuban.

Sampai hari ini, peneliti di Lembaga Eijkman berhasil menyibak misteri kelainan molekul talasemia beta pada etnis Batak-Sumatera Utara, Melayu-Sumatera Selatan, Jawa Tengah, juga Toraja, Bugis Makasar dan Mandar di Sulawesi Selatan. Obsesi mereka adalah mengurai genom manusia seluruh ras yang ada di Indonesia yang ditujukan bukan hanya untuk pengobatan talasemia. Gen terapi talasemia sendiri masih dalam tahap perampungan mencapai hasil optimal.

1.2  TUJUAN

1.  Tujuan umum

Dapat memberikan asuhan keperawatan pada anak dengan talasemia

2.  Tujuan khusus

a.   Dapat mengetahui definisi talasemia

b.   Dapat mengetahui etiologi talasemia

c.    Dapat menjelaskan tanda dan gejalatalasemia

d.   Dapat menjelaskan patofisiologi talasemia

e.    Dapat menjelaskan penalalaksanaan medis pada kasus talasemia

f.    Dapat memberikan asuhan keperawatan

BAB II

KONSEP DASAR

2.1  DEFINISI

Talasemia adalah suatu penyakit kongenital herediter yang diturunkan secara autosomal, berdasarkan kelainan hemoglobin, yaitu : satu atau lebih rantai polipeptida hemglobin kurang atau tidak berbentuk, dengan akibat terjadi anemia hemolitik ( Pedoman Diagnosis dan Terapi : RSUD Dr. Soetomo Surabaya,1994).

Talasemia secara relatif merupakan anemia yang umum pada orang keturunan Laut Tengah, terutama mereka dari Italia, Sisilia, Siprus an Yunani. Talasemia merupakan tipe anemia hemolitik cacat primer pada sintesis hemoglobin, di mana eritrosit secara abnormal cenderung mengalami hemolisis ( Prinsip Keperawatan Pediatrik Edisi 2,1994).

Talasemia merupakan sindrom kelainan yag diwariskan dan masuk dalam kelompok hemoglobinopati, yakni kelainan yang disebabkan gangguan sintesis Hb akibat mutasi didalam ataudekat gen globin.(Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V.Aru W. Sudoyo.dkk.2009)

2.2  ETIOLOGI

Adapun etiologi dari thalasemia adalah faktor genetik (herediter). Thalasemia merupakan penyakit anemia hemolitik dimana terjadi kerusakan sel darah merah didalam pembuluh darah sehingga umur eritrosit menjadi pendek (kurang dari 100 hari). Penyebab kerusakan tersebut karena hemoglobin yang tidak normal (hemoglobinopatia ) dan kelainan hemoglobin ini karena adanya gangguan pembentukan yang disebabkan oleh Gangguan struktural pembentukan hemoglobin (hemoglobin abnormal)

(Ilmu Kesehatan Anak.2007.FKUI)

2.3     PATOFISIOLOGI

Penyebab anemia pada thalasemia bersifat primer dan sekunder. Penyebab primer adalah berkurangnya sintesis Hb A dan eritropoesis yang tidak efektif disertai penghancuran sel-sel eritrosit intrameduler. Penyebab sekunder adalah karena defisiensi asam folat,bertambahnya volume plasma intravaskuler yang mengakibatkan hemodilusi, dan destruksi eritrosit oleh system retikuloendotelial dalam limfa dan hati.

Penelitian biomolekular menunjukkan adanya mutasi DNA pada gen sehingga produksi rantai alfa atau beta dari hemoglobin berkurang. Tejadinya hemosiderosis merupakan hasil kombinasi antara transfusi berulang, peningkatan absorpsi besi dalam usus karena eritropoesis yang tidak efektif, anemia kronis serta proses hemolisis.

2.4  TANDA DAN GEJALA

Anemia berat dengan limpa besar dan hepar yang membesar. Pada anak yng besar bisanya disertai keadaan gizi yang jelek dan mukanya memperlihatakan fasies Mongoloid. Jumlah retikulosit dalam darah meningkat. Pada hapusan darah tepi akan didapatkan gambaran anisositosis, hipokromi, poikilositsis. Kadar besi dalam serum meninggi dan daya ikat serum terhadap besi menjadi rendah dapat mencapai nol. Gambaran Radiologis tulang akan memperlihatakan medula yng lebar, korteks tipis dan trabekula kasar. Tulang tengkorak memperlihatkan dploe dan pada anak besar kadag-kadang terlihat brush appearance. Sering pula ditemukan gangguan pneumatisasi rongga sinus paranasalis. Pada keadaan lebih lanjut dapat terlihat kelainan tulang, fraktura, dan warna kulit yang kelabu akibat penimbunan besi (apabila melakukan tranfusi). Anak dengan kelainan ini biasana meninggal pada umur muda sebelum dewasa akibat gagal jantung dan infeksi. (Ilmu Kesehatan Anak.2007.FKUI)

2.5  KOMPLIKASI

Akibat anemia yang berat dan lama menyebabkan hemolis serta sering terjadi gagal jantung. Transfusi darah yang berulang-ulang dan proses hemolisis menyebabkan kadar besi dalam darah sangat tinggi, sehingga ditibun dalam berbagai jaringan tubuh seperti hepar, limpa, kulit, jantung, dll. Hal ini dapat mengakibatkan gangguan fungsi alat tersebut (hemokromatosis). Limpa yng besar mudah ruptur akibat trauma yang ringan. Kadang-kadang talasemia disertai oleh tanda hipersplenisme seperti leukopenia dan trombopenia. Kematian terutama disebabkan oleh infeksi dan gagal jantung. (Ilmu Kesehatan Anak.2007.FKUI)

Komplikasi Talasemia yang dapat terjadi antara lain:

        ·         Hemosiderosis

        ·         Hipersplenisme

        ·         Patah tulang

        ·         Payah Jantung

        ·         Infark tulang

        ·         Nekrosis

        ·         Hematuria sering berulang-ulang

(Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak.1994.LAB/UPF.RSUD Dr.Soetomo Surabaya)

2.6  PENATALAKSANAAN

Hingga sekarang tidak ada obat yang dapat menyembuhkannya. Namun terdapat cara penanganan yang secara umum untuk menangani penyakit Talasemia, diantaranya :

I.   Medikamentosa

Pemberian iron chelating agent (desferoxamine): diberikan setelah kadar feritin serum sudah mencapai 1000 mg/l atau saturasi transferin lebih 50%, atau sekitar 10-20 kali transfusi darah. Desferoxamine, dosis 25-50 mg/kg berat badan/hari subkutan melalui pompa infus dalam waktu 8-12 jam dengan minimal selama 5 hari berturut setiap selesai transfusi darah.Vitamin C 100-250 mg/hari selama pemberian kelasi besi, untuk meningkatkan efek kelasi besi. Asam folat 2-5 mg/hari untuk memenuhi kebutuhan yang meningkat.Vitamin E 200-400 IU setiap hari sebagai antioksidan dapat memperpanjang umur sel darah merah.

II.    Bedah

Splenektomi, dengan indikasi:

Limpa yang terlalu besar, sehingga membatasi gerak penderita, menimbulkan peningkatan  tekanan intraabdominal dan bahaya terjadinya ruptur Hipersplenisme ditandai dengan peningkatan kebutuhan transfusi darah atau kebutuhan suspensi eritrosit (PRC) melebihi 250 ml/kg berat badan dalam satu tahun.

III.   Suportif

           Transfusi darah :       Hb penderita dipertahankan antara 8 g/dl sampai 9,5 g/dl. Dengan kedaan ini akan memberikan supresi sumsum tulang yang adekuat, menurunkan tingkat akumulasi besi,  dan dapat mempertahankan pertumbuhan dan perkembangan penderita. Pemberian darah dalam bentuk PRC (packed red cell), 10 ml/kg BB untuk setiap kenaikan Hb 1 g/dl. Ada beberapa cara transfusi :

A.    Low Transfusion               : transfusi bila Hb < 6 g/dl.

B.     High Transfusion              : Hb dipertahankan pada 10 g/dl.

C.     Super Transfusion             : Hb dipertahankan pada 12 g/dl.

IV. Pencegahan

a.       Menjalani penyaringan bagi mereka yang mempunyai sejarah keluarga menghidap              Talasemia.

b.      Nasihat perkawinan dan diagnosis pra kelahiran sangat penting untuk mencegah lahirnya talasemia mayor. Sedapt mungkin hindari perkawinan antara dua insan heterozigot, agar tidak terjadi bayi homozigot.

V. Pemantauan

I.       Terapi

            Pemeriksaanq kadar feritin setiap 1-3 bulan, karena kecenderungan kelebihan besi sebagai akibat  absorbsi besi meningkat  dan transfusi darah berulang.

            Efekq samping kelasi besi yang dipantau: demam, sakit perut, sakit kepala, gatal, sukar bernapas. Bila hal ini terjadi kelasi besi dihentikan.

 II.Tumbuh Kembang

Anemia kronis memberikan dampak pada proses tumbuh kembang, karenanya diperlukan perhatian dan pemantauan tumbuh kembang penderita.

III. Gangguan jantung, hepar dan endokrin

Anemia kronis dan kelebihan zat besi dapat menimbulkan gangguan fungsi jantung (gagal jantung), hepar (gagal hepar), gangguan endokrin (diabetes melitus, hipoparatiroid) dan fraktur patologis.

(Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak.1994.LAB/UPF.RSUD Dr.Soetomo Surabaya, Ilmu Kesehatan Anak.2007.FKUI dan www.pediatrik.com)

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1  PENGKAJIAN

a.       Identitas

·         Usia                       : anak 1 S/d 5 tahun

·         Jenis Kelamin        : laki-laki dan perempuan

b.      Keadaan Umum

·         Pasien tampak pucat, lemah, anoreksia dan sesak nafas

c.       Riwayat Penyakit Keluarga

Bahwa thalasemia merupakan penyakit anemia hemolitik yang diturunkan dari kedua orang tua kepada anak-anaknya secara resesif.

d.      Pemeriksaan Fisik

Inspeksi           : - Konjungtiva terlihat anemis

                                      - Pertumbuhan gigi yang buruk

                                      - Sinusitis

Auskultasi       : - Sesak nafas

e.       Aktivitas / Istirahat
            Kelesuan, kelelahan, kelemahan, malaise umum, Hilangnya produktivitas, penurunan toleransi latihan, kebutuhan yang lebih besar untuk tidur dan istirahat
Mungkin menunjukkan: Kelesuan, kelemahan parah dan pucat meningkat (krisis aplastik),kiprah gangguan (nyeri, kyphosis, lordosis), ketidakmampuan untuk berjalan (nyeri), dan postur tubuh yang buruk (merosot dari bahu penunjukkan kelelahan)

f.       Sirkulasi
           Dapat melaporkan: Palpitasi atau nyeri dada angina (penyakit arteri koroner bersamaan [CAD] iskemia / miokard, sindrom dada akut)

g.        Makanan / Cairan
Anorexia, mual / muntah
Mungkin menunjukkan: Tinggi / berat badan biasanya di bawah persentil
Kulit buruk turgor dengan tenting terlihat (krisis, infeksi, dan dehidrasi)
Kulit kering / membran mukosa

h.      Pemeriksaan persistem

·         Respirasi : Frekuensi nafas, bunyi nafas.

·         Muskuloskeletal : Tonus otot, pergerakan, kekakuan

·         Neurologi : Tingkat kesadaran, reflek pupil

·         Kardiovaskuler : Frekuensi, kualitas dan irama denyut jantung, pengisian kapiler,         sirkulasi.

·         Gastrointestinal : Bising usus, pola defekasi, distensi

·         Perkemihan : Produksi urine

i.        Pemeriksaan penunjang

1.      Darah tepi :

      Hb rendah dapat sampai 2-3 g%

                              Gambaran morfologi eritrosit : mikrositik hipokromik, sel target, anisositosis berat dengan makroovalositosis, mikrosferosit, polikromasi.

      Retikulosit meningkat.

2.      Sumsum tulang (tidak menentukan diagnosis) :

                              Hiperplasi sistem eritropoesis dengan normoblas terbanyak dari jenis asidofil.

      Granula Fe (dengan pengecatan Prussian biru) meningkat.

j.        Pemeriksaan khusus :

      Hb F meningkat : 20%-90% Hb total

      Elektroforesis Hb : hemoglobinopati lain dan mengukur kadar Hb F.

      Pemeriksaan pedigree: kedua orangtua pasien thalassemia mayor merupakan trait (carrier) dengan Hb A₂ meningkat (> 3,5% dari Hb total).

k.      Pemeriksaan lain :

                              Foto Ro tulang kepala : gambaran hair on end, korteks menipis, diploe melebar dengan trabekula tegak lurus pada korteks.

      Foto tulang pipih dan ujung tulang panjang : perluasan sumsum tulang sehingga trabekula tampak jelas.

3.2  Diagnosa Keperawatan dan Intervensi

      1)      Perubahan perfusi jaringan b/d berkurangnya komponen seluler yang penting untuk menghantar O2/zat nutrisi ke sel (berkurangnya kapasitas darah).

Tujuan : Tidak terjadinya gangguan perfusi jaringan

Kriteria hasil : Menunjukkan perfusi jaringan adequat dengan ditandai tanda-tanda syok tidak ada, TTV normal, dll.

Intervensi	Rasional
1.  Monitor TTV	-   Adanya perubahan perfusi jaringan otak dapat menyebabkan terjadinya perubahan tanda-tanda vital : TD↓, RR↑
2.  Tinggikan posisi kepala di tempat tidur sesuai toleransi	-   Meningkatnya ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi paru untuk kebutuhan seluler.
3.  Awasi upaya pernafasan, auskultasi bunyi nafas : perhatikan bunyi nafas adventisius. 4.  Selidiki keluhan nyeri dada, palpitasi. 5.  Catat keluhan rasa dingin, pertahankan suhu lingkungan dan tubuh hangat sesuai dengan indikasi. 6.  Ajarkan untuk menghindari penggunaan bantalan penghangat/botol air panas. 7.  Kolaborasikan untuk pemberian PRC.Awasi ketat untuk komplikasi transfusi. 8.  Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi	-   Dispnea, gemericik menunjukkan GJK karena regangan jantung lama/peningkatan kompensasi curah jantung. -   Iskemia seluler mempengaruhi jaringan mio kardal /potensial  resiko inflan. -   Kenyaman pasien/kebutuhan rasa hangat harus seimbang dengan kebutuhan untuk menghindari panas berlebiha pencetus vasodilatasi. -   Termoreseptor jaringan deral dangkal karena gangguan oksigen. -Meningkatkan jumlah sel pembawa oksigen:memperbaiki difisiensi untuk menurunkan resiko perdarahan. -Memaksimalkan transport oksigen ke jaringan.

2) Perubahan Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d kurangnya selera makan.

Tujuan : Kebutuhan nutrisi tubuh terpenuhi.

Kriteria Hasil : Menunjukkan BB naik, tidak terjadi malnutrisi.

No	Intervensi	Rasional
1	Kaji riwayat nutrisi, termasuk makanan yang disukai.	-   Mengidentifikasi defisiensi, menduga kemungkinan intervensi
2	Observasi dan catat masukan makanan Px	-   Mengawasi masukan kalori atau kualitas kekurangan konsumsi makanan
3	Timbang BB tiap hari	-   Mengawasi penurunan BB atau efektifitas intervensi nutrisi
4	Observasi dan mencatat kejadian mual / muntah, flatus dan gejala lain yang berhubungan	-   Gejala GI menunjukkan efek anemia (Hipoksia) pada organ
5	Berikan dan bantu higiene mulut yang baik	-   Meningkatkan nafsu makan dan pemasukan oral, menurunkan pertumbuhan bakteri meminimalkan kemungkinan infeksi
6	Konsul pada Ahli Gizi	-   Membantu dalam membuat rencana diet untuk memenuhi kebutuhan individual.

3) Intoleransi Aktivitasi b/d tidak seimbangnya kebutuhan pemakaian dan supali oksigen (O₂)

Tujuan : Intoleransi terhadap aktivitas akan teratasi

Kriteria hasil : Menujukkan peningkatan toleransi aktivitas

No	Intervensi	Rasional
1	Kaji kemampuan Px untuk melakukan tugas	-   Mempengaruhi pilihan intervensi / bantuan
2	Kaji kehilangan / gangguan keseimbangan gaya jalan, kelemahan otot	-   Menunjukkan perubahan hemolegi karena defisiensi Vit B12 mempengaruhi keamanan Px / resiko cidera
3	Monitor TTV	- Manifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk membawa jumlah O2 adekuat ke jaringan
4	Ubah posisi Px dengan perlahan dan pantau terhadap pusing	-Hipotensi postural / hipoksio serebral dapat menyebabkan pusing, berdenyut dan peningkatan resiko cidera
5	Beri bantuan dalam ambulasi	-Membantu meningkatkan harga diri ditingkatkan bila pasien melakukan sesuatu sendiri
6	Mengajukan Px untuk menghentikan aktivitas bila polipitas nyeri dada, nafas peridek kelemahan atau pusing terjadi	-Regangan / stress kardiopulmonal berlebihan / stress dapat menimbulkan dekonsasi / kegagalan.

4) Resiko Tinggi Infeksi b/d transfusi darah

Tujuan : Infeksi teratasi

Kriteria Hasil : Menunjukkan TTV normal, tidak ada tanda-tanda infeksi

No	Intervensi	Rasional
1	Tingkatkan cuci tangan yang baik oleh pemberi-pemberi perawatan dan pasien	-   Mencegah kontaminasi silang / kolonisasi bakterial
2	Observasi TTV	-   Adanya proses informasi / infeksi membutuhkan evaluasi / pengobatan
3	Kaji semua sistem (misal : kulit, pernafasan) terhadap tanda / gejala infeksi secara kontinu	-   Pengenaian dini dan interensi segera dapat mencegah progesi pada situasi / sepsis yang lebih serius.
4	Kaji dengan tanda-tanda gejala reaksi pirogenik seperti : demam, mual dan muntah, sakit kepala.	-   Tanda dan gejala menunjukkan adanya infeksi dan membutuhkan intervensi segera.
5	Periksa tempat dilakukannya prosedur infasif terhadap tanda-tanda radang	-   Identifikasi / perawatan awal dari infeksi sekunder dapat mencegah terjadinya sepsis.
6	Pertahankan teknik aseptik ketat pada prosedur/perawatan luka.	-   Menurunkan resiko kolonisasi/infeksi bakteri.
7	Kolaborasikan dengan petugas lab untuk pengambilan spesimen	-   Membedakan adanya infeksi, mengidentifikasi patogen khusus dan mempengaruhi pilihan pengobatan.

5) Konstipasi atau diare b/d penurunan pemasukan diet

Tujuan : membuat kembali pola normal dari fungsi usus

Kriteria hasil : Menunjukkan perubahan perilaku/pola hidup

No	Intervensi	Rasional
1	Observasi,warna feses,konsistensi, frekwensi,dan jumlah	Membantu mengidentifikasi penyebab/factor pemberat dan intervensi yan tepat.
2	Awasi masukan dan haluaran dengan perhatian khusus pada makanan/cairan	Dapat mengidentifikasi dehidrasi,kehilangan berlebihan/alat dalam mengidentifikasi defisiensi diet.
3	Dorong asupan cairan 2500-3000 ml/hari dalam toleransi jantung.	Membantu dalam memperbaiki konsistensi feses bila konstipasi.
4 5	Hindari makanan yang membentuk gas Konsul dengan ahli gizi untuk memberikan diet seimbang dengan tinggi serat	Menurunkan distress gastric dan distensi abdomen. Serat menahan enzim pencernaan dan mengabsorpsi air dalam alirannya sepanjang traktus intestinal.
6	Berikan pelembek fese,stimulan ringan	Mempermudah defekasi bila konstipasi terjadi.
7	Kolaborasikan dengan dokter untuk pemberian obat antidiare (metamucil)	Menurunkan motilitas usus bila terjadi diare.

BAB IV

PENUTUP

4.1  Kesimpulan

Dengan kata lain thalasemia merupakan penyakit anemia hemolitik, dimana terjadi kerusakan sel darah merah didalam pembuluh darah sehingga umur eritrosit menjadi pendek (kurang dari 120 hari) penyebab kerusakan tersebut adalah Hb yang tidak normal sebagai akibat dari gangguan dalam pembentukan jumlah rantai globin atau  struktur Hb

Secara klinis thalasemia dibagi menjadi dua golongan yaitu :

1.      Talasemia minor

Talasemia minor merujuk kepada mereka yang mempunyai kecacatan gen talasemia tetapi tidak menunjukkan tanda-tanda talasemia atau pembawa.

2.      Talasemia major

Talasemia major merujuk kepada mereka yang mempunyai baka talasemia sepenuhnya dan menunjukkan tanda-tanda talasemia.

DAFTAR PUSTAKA

At All.Pedoman Diagnosis dan Terapi LAB/UPF Ilmu Kesehatan Anak.1994.Surabaya:RSUD Dr. Soetomo.

Doenges, Marilynn E.Rencana Asuhan Keperawatan.2000.Jakarta:EGC.

Doenges, Marilynn E et al ; 1999 ; Rencana Asuhan Keperawatan; Edisi 3 ; Jakarta

http://adeirmaners.blogspot.com/2010/06/askep-thalassemia-pada-anak.html

Dorland.1998.Kamus Saku Kedokteran. Jakarta : EGC.

FKUI.1985. Ilmu Kesehatan Anak buku I. Jakarta : FKUI.

Koolman jan. 2001, Biokimia. Jakarta: Hipotekrates.

Price, Sylvia A. Dan Lorraine M. Wilson.1995.Patofisiologi.Jakarta:EGC.

Sudoyo, Aru W.dkk.Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V.Jakarta Pusat:Internal Publishing.

Sachrim, Rosa M.1994.PrinsipKeperawatan Pediatrik Edisi 2.Jakarta:EGC.

T. Heather H.2011.Nanda Internasional Diagnosa Keperawatan 2009-2011. Jakarta:EGC.

Wilkinson, Judith M.dkk.2007.Buku Saku Diagnosa Keperawatan.Jakarta.

Tweet

Subscribe to receive free email updates: